Cervical Cancer Prevention

Obs: Separata sammanfattningar på livmoderhalscancer screening och Cervical; Cancer är också tillgängliga.

Cancerframkallande typer av humant papillomvirus (HPV) är de primära, etiologiska, smittämnen som orsakar nästan alla fall av livmoderhalscancer. HPV typ 16 (HPV-16) och HPV-typ 18 (HPV-18) är oftast förknippas med invasiv sjukdom. [1, 2] Eftersom HPV överförs vid sexuell aktivitet, det finns ett samband mellan en ökad risk för livmoderhalscancer, i början av sexuell aktivitet vid en yngre ålder, och med ett större antal livstid sexuella partner [3] Immunsuppression är en annan riskfaktor för livmoderhalscancer. till exempel, kan saminfektion med humant immunbristvirus leda till långsiktig uthållighet av virusinfektion (dvs underlåtenhet att rensa). [4, 5] När HPV-infektion inträffar flera ytterligare riskfaktorer är förknippade med en högre risk för en eventuell utveckling av livmoderhalscancer. Dessa inkluderar hög paritet, långvarig användning av p-piller, och aktiv och passiv rökning. [6 – 8] Risken ökar med längre varaktighet och intensitet av rökning. Dietylstilbestrol (DES) exponering in utero är också förknippat med en ökad risk att utveckla livmoderhalscancer dysplasi. [9]

Baserat på fast bevis från observationsstudier, är HPV-infektion i samband med utvecklingen av livmoderhalscancer.

Storleken på Effekt: HPV har varit inblandad som det primära etiologiska smittämnet orsakar nästan alla fall av livmoderhalscancer.

Baserat på solida bevis, som immunsupprimerade är förknippad med en ökad risk för livmoderhalscancer.

Baserat på solida bevis, sexuell aktivitet vid en yngre ålder och allt fler sexuella partners har förknippats med en ökad risk för HPV-infektion och efterföljande utveckling av livmoderhalscancer.

Storleken på Effekt: Kvinnor som upplever första samlag vid ålder 17 år eller yngre och kvinnor som har haft sex eller mer livstid sexuella partners har ungefär två till tre gånger högre risk att skivepitelcancer eller adenocarcinom i livmoderhalsen, jämfört med kvinnor i åldern 21 år eller äldre eller som har en enda sexpartner. [3]

Baserat på solida bevis, är hög paritet associerad med ökad risk för cervixcancer hos HPV-infekterade kvinnor.

Storleken på Effekt: Bland HPV-infekterade kvinnor, de som har haft sju eller fler fullgångna pregnaes har ungefär fyra gånger högre risk för skivepitelcancer jämfört med fött ungar kvinnor, och HPV-infekterade kvinnor har också 2-3 gånger högre risk för kvinnor som har haft en eller två fullgångna pregnaes. [6]

Baserat på solida bevis, är långtidsanvändning av p-piller i samband med ökad risk för cervixcancer hos HPV-infekterade kvinnor.

Storleken på Effekt: Bland HPV-infekterade kvinnor, de som använde p-piller för fem till nio år har ungefär tre gånger idence av invasiv cancer, och de som använde dem i 10 år eller längre har ungefär fyra gånger högre risk. [7]

Baserat på solida bevis, rökning, både aktiv och passiv, är förknippad med en ökad risk för cervixcancer hos HPV-infekterade kvinnor.

Storleken på Effekt: Bland HPV-infekterade kvinnor, nuvarande och före detta rökare har ungefär två till tre gånger den idence av höggradig cervikal intraepitelial neoplasi eller invasiv cancer. Passiv rökning är också förknippad med ökad risk, men i mindre utsträckning.

Baserat på solida bevis, är DES exponering i samband med en ökad risk att utveckla tydliga cell adenocarcinom i livmoderhalsen.

Storleken på Effekt: Om en av 1000 kvinnor som exponerats för DES i livmodern kommer att utveckla en tydlig cell adenocarcinom i livmoderhalsen.

Baserat på solida bevis, är avhållsamhet från sexuell aktivitet i samband med en nästan total minskning av risken att utveckla livmoderhalscancer.

Storleken på Effekt: sexuell avhållsamhet utesluter väsentligen HPV överföring.

Baserat på solida bevis, vaccination mot HPV-16 / HPV-18 är effektivt för att förhindra HPV-infektion i HPV-naiva individer och är associerad med en minskad idence av livmoderhalscancer intraepitelial neoplasi 2 och 3. Genom extrapolering, dessa vacciner bör också vara associerade med en minskad idence av livmoderhalscancer.

Storleken på Effekt: Vaccination mot HPV-16 och HPV-18 minskar ident och ihållande infektioner med effekten av 91,6% (95% konfidensintervall [CI], 64,5-98,0) och 100% (95% CI, 45-100), respektive . Effekt bortom sex till åtta år är inte känd.

Baserat på solida bevis, skador av HPV-vacciner inkluderar reaktioner på injektionsstället, yrsel och svimning, huvudvärk och feber. Allergiska reaktioner förekommer sällan.

Baserat på solida bevis, är användningen av barriärmetoder (t.ex. kondom) under samlag i samband med en minskad risk för livmoderhalscancer.

Storleken på Effekt: Total användning av barriärskydd minskar livmoderhalscancer idence (relativ risk, 0,4, 95% CI, 0,2-0,9).

Grundat på sund bevis, är användningen av barriärmetoder under samlag i samband med några allvarliga skador. Barriärmetoder kan gå sönder, vilket kan resultera i oönskad graviditet. Allergiska reaktioner mot barriärmaterialet (t ex naturlatex) kan förekomma.

Uppskattningsvis 12,990 nya cervical cancer och 4.120 livmoderhalscancer dödsfall kommer; förekomma i USA 2016. [1] Dessutom kommer cirka 1.250.000 kvinnor diagnostiseras med årligen precancers med cytologi hjälp av Papanicolaou (PAP) smear. En kontinuum av patologiska förändringar kan diagnostiseras, som sträcker sig från atypiska squamous celler av obestämd betydelse för låggradig squamous intraepithelial lesions (LSIL) till höggradig squamous intraepithelial lesions (HSIL) till invasiv cancer. Precancerösa villkor LSIL och HSIL också kallas cervikal intraepitelial neoplasi (CIN) 1, 2, och 3. Lesioner kan regress, kvarstår eller framsteg en invasiv malignitet, med LSIL (CIN 1) mer benägna att regrediera spontant och HSIL (CIN 2 / CIN 3) mer sannolikt att bestå eller framsteg. Den genomsnittliga tiden för utvecklingen av CIN 3 till invasiv cancer har uppskattats till 10 till 15 år. [2]

Epidemiologiska studier för att utvärdera riskfaktorer för utveckling av skivepitelcancer intraepitelial lesioner (SIL) och; cervikal malignitet bevisat en sexuell läge för överföring av en; . Cancerframkallande [3] Det är nu allmänt accepterat att humant papillomvirus (HPV) är den primära etiologiska; smittämne som orsakar nästan alla fall av livmoderhalscancer [4, 5] Andra sexuellt överförbara faktorer, inklusive. herpes simplex-virus 2 och Chlamydia trachomatis, kan spela en cocausative roll [6] Mer än 80 olika typer av HPV har identifierats, ungefär 30 av dessa infekterar. mänsklig könsorgan. HPV typ 16 (HPV-16) och HPV-typ 18 (HPV-18) är oftast förknippas med; invasiv sjukdom. Karakterisering av cancerrisken i samband med HPV; typer är ett viktigt steg i arbetet med att utveckla en kombination HPV; vaccin för prevention av livmoderhalscancer neoplasi. I en populationsbaserad studie; av HPV-infektion och livmoderhalscancer neoplasi i Costa Rica, 80% av HSIL och invasiva lesioner associerade; med HPV-infektion av en eller flera av 13 cancerassocierade typer [7] I detta. studera risken för ca 50% av HSIL och invasiv cervixcancer var; hänförlig till HPV-16. HPV-18 var associerat med 15% av invasiv sjukdom; men bara 5% av HSIL, vilket tyder på att HPV-18 kan ha en roll i mer aggressiv; fall av cervikal malignitet.

De flesta fall av HPV-infektion löses med värdens immunsystem. Immunsuppression leder till ihållande virusinfektion med en efterföljande ökad risk för livmoderhalscancer neoplasi. Kvinnor med immunsuppression som härrör från humant immunbristvirus (HIV) infektion har studerats under de senaste tre decennierna av aidsepidemin. I en nordamerikansk studie en grupp av 13,690 HIV-infekterade kvinnor studerade för en median av 5 år. Graden av invasive cervical cancer i HIV-infekterade kvinnor var 26 fall per 100.000 kvinnor, och det var ungefär fyra gånger större än en HIV-oinfekterade kontrollgruppen. [8] HIV-infekterade kvinnor med de lägsta CD4 lymfocyter var på högsta risken för invasiv cancer .; Kvinnor som med nedsatt immunförsvar på grund av organtransplantationer är också i riskzonen för invasiv livmoderhalscancer, och en metaanalys fann en dubbel ökad risk. [9]

HPV-infektion har etablerats som en nödvändig orsak till nästan alla fall av livmoderhalscancer, och den primära sändningssätt är sexuell kontakt. Detta ger kontext för resultaten som yngre ålder vid första samlag och ett ökande antal livstid sexuella partners både i samband med en ökad risk att utveckla livmoderhalscancer. Samman, individ, uppgifter patient nivå från 12 kohortstudier och fall-kontrollstudier visade en statistiskt signifikant ökad risk för att utveckla livmoderhalscancer hos kvinnor som var i åldern 17 år eller yngre vid första samlaget, jämfört med kvinnor som fyllt 21 år eller äldre vid första samlag (relativ risk [RR] för skivepitelcancer, 2,24; 95% konfidensintervall [CI] 2,11-2,38 och RR för adenokarcinom, 2,06; 95% CI, 1,83-2,33). Liknande resultat observerades hos kvinnor som hade sex eller mer livstid sexuella partners jämfört med kvinnor som hade en livstid sexpartner (RR för skivepitelcancer, 2,98; 95% CI, 2,62-3,40 och RR för adenokarcinom, 2,64; 95% CI, 2,07-3,36). [10]

Hög paritet har länge setts som en riskfaktor för livmoderhalscancer, men förhållandet mellan paritet till HPV-infektion var osäker. En metaanalys av 25 epidemiologiska studier, inklusive 16,563 kvinnor med livmoderhalscancer och 33,542 kvinnor utan livmoderhalscancer, visade att antalet fullgångna pregnaes var associerad med ökad risk, oavsett ålder vid första graviditeten. Detta konstaterande var också sant om analyser var begränsade till patienter med hög risk HPV-infektioner (RR 4,99; 95% CI, 3,49-7,13 för sju eller fler pregnaes kontra inga pregnaes, linjär trendtest X 2 = 30,69; P <. 001). [11] Långvarig användning av p-piller har också varit kända för att vara associerade med livmoderhalscancer, men dess förhållande till HPV-infektion var också osäkert. En sammanslagen analys av HPV-positiva kvinnor från de studier som beskrivs ovan genomfördes. Jämfört med kvinnor som aldrig använt p-piller, som har använt dem för mindre än 5 år inte har en ökad risk för livmoderhalscancer (odds ratio [OR], 0,73; 95% CI, 0,52-1,03). OR för kvinnor som använde p-piller för fem till nio år var 2,82 (95% CI, 1,46-5,42), och för 10 år eller mer, OR var 4,03 (95% CI, 2,09-8,02). [12] A metaanalys av 24 epidemiologiska studier bekräftade den ökade risken i samband med p-piller, som står i proportion till hur länge användningen. Risken minskar efter avslutad och återgår till normala risknivåer i 10 år. [13] Cigarettrökning kvinnor förknippas med en ökad risk för squamous; cellscancer [3, 14, 15] Denna risk ökar med längre varaktighet och. intensitet av rökning. Risken bland rökare kan förekomma med exponering för passiv; rök och kan vara så hög som fyra gånger högre än för kvinnor som är icke-rökare som inte är utsatta för rökning miljön. [3] fall-kontrollstudier av kvinnor som är infekterade med HPV har undersökt effekten av olika typer och nivåer av exponering tobak och funnit liknande . resultat [15-17] Dietylstilbestrol (DES) är en syntetisk form av östrogen som föreskrevs till gravida kvinnor i USA mellan 1940 och 1971 för att förhindra missfall och för tidig förlossning. DES är associerad med en kraftigt ökad risk för att utveckla tydliga cell adenocarcinom i slidan och livmoderhalsen hos döttrar kvinnor som använt läkemedlet under graviditet (standardiserad idence förhållande, 24,23; 95% CI, 8,89-52,74); risken kvarstår som dessa kvinnor ålder i 40-årsåldern [18] Trots den kraftigt förhöjd risk i förhållande till den allmänna befolkningen, är fortfarande sällsynt denna typ av cancer. ungefär en av 1000 döttrar utsätts för DES kommer att utveckla en tydlig cell adenocarcinom. DES exponering in utero är också förknippat med en ökad risk att utveckla livmoderhalscancer dysplasi. En utvärdering av tre kohorter, inklusive Dietylstilbestrol adenos studien, Dieckmann studien och kvinnors Health Study, med långsiktig uppföljning av mer än 4500 kvinnor som exponerats in utero för DES, fann att 6,9% av utsatta kvinnor som utvecklade grad II eller högre CIN jämfört med 3,4% av oexponerad kvinnor (hazard ratio, 2,28; 95% CI, 1,59-3,27). [19] Nästan alla fall av livmoderhalscancer är associerade med HPV-infektion, som överförs vid sexuell aktivitet. Därför är livmoderhalscancer ses oftare hos kvinnor med sexuell aktivitet vid en tidig ålder och med flera partners. [20] Lifetime avhållsamhet från sexuell aktivitet är förknippad med en nästan total minskning av risken att utveckla livmoderhalscancer. (Se Human papillomavirus delen av denna sammanfattning) Med tanke på det etiologiska roll HPV i patogenesen av cervikal neoplasi, vacciner vaccinera mot HPV-infektion har en primär prevention strategi för livmoderhalscancer. En quadrivalent (HPV-6, -11, -16, och -18) vaccin med hjälp av en sen protein L1 konstruktion för att inducera antikroppsmedierad immunitet godkändes för användning av amerikanska Food and Drug Administration 2006; en bivalent (HPV-16, -18) vaccin godkändes 2009; och ett vaccin inriktning nio HPV-typer godkändes 2014. Ihållande infektion med onkogena typer av HPV, såsom HPV-16 och HPV-18, är förknippad med utvecklingen av livmoderhalscancer. [21] Ett vaccin för att förhindra HPV-infektion med onkogen-typ virus har potential att minska idence av livmoderhalscancer cancer. Ett vaccin mot HPV-16 genom att använda tomma viral kapsider kallade viruslika partiklar (VLP) utvecklades och testades för effektivitet i att förhindra ihållande infektion med HPV-16. En multicenter, inskrivna dubbelblind, placebokontrollerad studie 2.391 kvinnor i åldrarna 16 till 23 år och slumpmässigt dem till att få antingen 40 mikrogram av HPV-16 L1 VLP-vaccin eller placebo på dag 1, 2 månader och 6 månader. Papanicolaou (PAP) tester och genitala prov för HPV-16 DNA erhölls på dag ett, vid 7 månader, och var 6 månader för 48 månader. Kolposkopi och cervikala biopsier erhölls när kliniskt indicerat vid studie utgång. Serum HPV-16 antikroppstitrar erhölls vid studiestart på 7 månader, och därefter var 6 månader. Totalt 1,505 kvinnor (755 erhåller vaccin och 750 fick placebo) gjort alla tre vaccinationer och hade uppföljning efter månad 7. Efter immunisering, HPV titer nådde månad 7, minskade genom månad 18, och sedan stabiliseras i månader 30 till 48 . det fanns inga fall av CIN i vaccinbehandlade kvinnor, men det fanns 12 fall i placebogruppen (sex CIN 2 och sex CIN 3). HPV-16-infektion som kvarstod under minst 4 månader sågs i sju vaccinbehandlade kvinnor jämfört med 111 placebobehandlade kvinnor. [22] En internationell, dubbelblind, placebokontrollerad studie av en bivalent HPV-16 / HPV-18 VLP-vaccin utfördes i 1.113 kvinnor i åldern 15 till 25 år med normal cervixcytologi som var seronegativa för HPV-16, HPV-18, och 12 andra onkogena HPV-typerna vid rekryteringen. Kvinnor fick antingen vaccin eller placebo vid 0, 1, och 6 månader och bedömdes genom cervikal cytologi och själv erhållna livmoderhals prover under minst 18 månader. En maskerad behandlingstilldelning uppföljningsstudie genomfördes för ytterligare 3 år, för en kombinerad analys av upp till 6,4 års uppföljning. 12 månaders persisterande infektioner av HPV-16 eller HPV-18 i en "enligt-to-protokoll" kohort (dvs kvinnor som fick alla tre vaccindoser eller placebo på rätt schema) var 0 av 401 kvinnor i vaccin armen jämfört med 20 av 372 kvinnor i placeboarmen, med en vaccineffekt på 100% (95% CI, 81,8-100). Diagnoser av CIN 2 eller högre i en "total vaccinerade" kohort (dvs kvinnor som fick minst en dos av vaccin eller placebo) var 0 av 481 kvinnor i vaccingruppen jämfört med 9 av 470 kvinnor i placeboarmen, med en vaccineffekt på 100% (95% CI, 51,3-100). Biverkningarna var likartade hos vaccinerade och placebobehandlade kvinnor. Varken analys var intention-to-treat (ITT), vilket gör det svårt att veta vad den verkliga skyddseffekten för antingen virologiska eller cytohistological ändpunkter skulle vara i rutinmässig klinisk miljö. Vidare har cytohistological resultat rapporteras endast som sammansatta effektmått (CIN 2+), vilket gör det omöjligt att skilja vaccinets effekt mot invasiv livmoderhalscancer ensam och potentiellt blåsa den observerade effekten genom att inkludera lesioner med en relativt hög sannolikhet (ca 50% för CIN 2 [23]) av spontan regression. [24] En tetravalent vaccin (HPV-typer-6, -11, -16 och -18) utvärderades i en multinationell, dubbelblind, randomiserad kontrollerad studie av 17,622 kvinnor i åldrarna 15 till 26 år (FUTURE I och II). [25] kvinnor fick antingen HPV-vaccin eller placebo vid 0, 2 och 6 månader; Deltagarna bedömdes genom klinisk undersökning, Pap-test, och HPV-DNA-testning för 4 eller fler år. Två analyser rapporterades. En grupp ansågs vara HPV naiv: negativ till 14 HPV-typer. Den andra gruppen var en ITT-analys, som approximerar en sexuellt aktiva befolkningen. Det sammansatta effektmåttet för cervical sjukdom inkluderade idence av HPV-16/18-relaterad, CIN 2, CIN 3, adenokarcinom in situ, eller invasiv cancer. Utfall rapporterades följande Denna studie visade också minskade andelen abnorma Pap-test och efterföljande diagnostiska metoder. Inga fall av invasiv livmoderhalscancer identifierades under försöket. En 9-valent VLP-vaccin undersöktes i en annan internationell randomiserad studie, som inkluderade 14,215 kvinnor. Detta nya vaccin 9vHPV omfattar fyra HPV-typer i tetravalent vaccin, qHPV (6, 11, 16, 18) och även ytterligare 5 onkogena typer (31, 33, 45, 52, 58). Sexuellt aktiva kvinnor i åldern 16 till 26 år med färre än fem livstid sexuella partners fick tre intramuskulära injektioner (dag 1, månad 2 och månad 6) av antingen qHPV vaccin eller 9vHPV vaccinet. Kvinnor utvärderades var 6 månader upp till 5 år. Graden av hög kvalitet livmoderhalscancer, vulva eller vagina sjukdom var densamma i båda grupperna (14,0 per 1000 årsverken) på grund av redan existerande HPV-infektion, men graden av sjukdom i samband med HPV-31, -35, - 45, -52 och -58 var lägre i 9vHPV vaccingruppen (0,1 jämfört med 1,6 per 1000 årsverken). Reaktioner på injektionsstället var vanligare i 9vHPV gruppen. [26] Även om det inte behandlas i denna studie, är optimal i yngre kvinnor före starten av sexuell aktivitet till förmån för HPV-vaccination. Alla former av HPV-vaccin för närvarande rekommenderas i USA som ett schema tre doser över en 6-månadersperiod. Nyligen, med tanke på frågor om kostnader och följsamhet har det funnits ett intresse av att undersöka om liknande vaccin effekt kan erhållas genom att använda en reducerad dos schema. En post hoc kombinerad analys av två fas III randomiserade kontrollerade studier av den bivalenta HPV-vaccin (Costa Rica Vaccine prov och papillom rättegången mot cancer hos unga vuxna [PATRICIA] Trial) fann att bland kvinnor som inte var HPV positiva vid inskrivning för specifikt virus typ som studeras, vaccineffekten mot antingen engångs ident detektering av HPV 16/18 eller ident infektion som kvarstod minst 6 månader var inte statistiskt signifikant skillnad för dem som fick alla tre, två, eller bara en av de planerade HPV vaccindoser (till följd av nonadherence eller andra faktorer) för upp till fyra års uppföljning. Vaccineffekt priser för persisterande HPV 16/18-infektion varierade från 89,1% (95% CI, 86,8% -91,0%) för tre doser, till 89,7% (95% CI, 73,3% -99,8%) för två doser, till 96,6% (95% CI, 81,7% -99,8%) för en dos. Hittills finns det inga randomiserade kontrollerade studier som direkt utvärdera denna kliniska fråga. [27] På grundval av deras verkningsmekanism, do L1 / 2 HPV-vacciner inte tycktes påverka den redan existerande infektioner. FUTURE II-studien visade en markant lägre vaccinets effektivitet takten i den totala randomiserade studiepopulationen, som inkluderade individer som var positiva för HPV vid baslinjen, jämfört med "per protokoll" population (44% för skador orsakade av HPV-16 eller HPV -18 och 17% för skador i samband med någon HPV-typ jämfört med 98%, se tabell 1 ovan). [25] Dessutom, en mellan analys av en randomiserad kontrollerad studie i första hand att utvärdera effekten av HPV-16/18-vaccin i förhindra infektion fann ingen effekt på viral clearance hos kvinnor i åldern 18 till 25 år som var positiva vid tidpunkten för studieregistrering. [28] De typspecifika vacciner, om det lyckas att förebygga invasiv cancer, kommer att erbjuda skydd för endast en delmängd av fallen andelen som kommer att variera över hela världen. [29] Med hjälp av data från en multi fall-kontrollstudie genomfördes i 25 länder, var det uppskattade att ett vaccin som innehåller sju vanligaste HPV-typerna kan förhindra 87% av livmoderhalscancer i världen. Ett vaccin med de två vanligaste stammar, HPV-16 och HPV-18, skulle hindra 71% av livmoderhalscancer i världen. [29] En studie av livmoderhalscancer HPV-DNA bland 202 australiska kvinnor i åldern 18 till 24 år som ingick i urvalet mellan 2005 och 2007 före genomförandet av en nationell quadrivalent förebyggande HPV-vaccin program jämfört resultaten med en matchad grupp av 1,058 kvinnor som provtogs i vaccination eran ( 2010-2012). Denna studie visade en justerad prevalens förhållande bland fullt vaccinerade kvinnor 0,07 (95% CI, 0,04-0,14; P <0,0001) för vaccinrelaterade HPV-typer och en mindre men statistiskt signifikant omfattningen av skyddet av 0,65 (95% CI, 0,43 -0,96; P <0,03) bland ovaccinerade kvinnor, vilket tyder på flockimmunitet (skydd av ovaccinerade individer) [30] Dessa uppgifter stärker tidigare resultat som tyder på flockimmunitet i denna population manifesteras som en minskning av genitala vårtor bland heterosexuella män, en grupp. som innehåller sexuella partners vaccinerade kvinnor. [31] Uppgifter tyder också på korsskydd mot cancerframkallande typer som inte är direkt riktade av tetravalent vaccin men ingår i den nya nonvalent HPV-vaccinet. [30] Barriärpreventivmetoder är associerade med en reducerad; idence av SIL presumptively sekundärt till skydd mot sexuellt; överförbara sjukdomar [32, 33]. Effektiviteten av kondomanvändning för att förhindra HPV-infektioner har utvärderats i en prospektiv studie av kvinnor i åldern 18 till 22 år som var oskulder. [34] Antalet vulvovaginala HPV-infektioner har minskat med konsekvent kondomanvändning, och HPV-infektion hastigheten var 37,8 infektioner per 100 patientår hos kvinnor vars partner använt kondom 100% av tiden i 8 månader före testning, jämfört med 89,3 infektioner per 100 patientår hos kvinnor vars partner använt kondom mindre än 5% av tiden (P trend = 0,005). Ingen livmoderhalscancer SIL upptäcktes bland kvinnor rapporterar 100% kondomanvändning av sin partner. [34] Närmare uppgifter Added Plummer et al. som referens 17. Denna sammanfattning är skriven och underhålls av screening och förebyggande Editorial Board, som är; redaktionellt oberoende av. Sammanfattningen avspeglar en oberoende granskning av; litteraturen och representerar inte en programförklaring eller. Mer; information om summariska politik och roll redaktionen i; upprätthålla sammanställningar också finns på Om denna sammanfattning och - Comprehensive Cancer Database sidor. Denna sammanfattning för vårdpersonal cancer information ger omfattande, granskad, evidensbaserad information om cervical cancerförhindrande. Det är avsett som en resurs för att informera och hjälpa kliniker som vårdar cancerpatienter. Den ger inte formella riktlinjer eller rekommendationer för att fatta beslut hälsovård. Denna sammanfattning granskas regelbundet och uppdateras vid behov genom screening och förebyggande Editorial Board, som är redaktionellt oberoende av National Cancer Institute (). Sammanfattningen avspeglar en oberoende granskning av litteraturen och representerar inte en programförklaring eller National Institutes of Health (). Styrelseledamöter recension nyligen publicerade artiklar varje månad för att avgöra huruvida en artikel bör Ändringar sammanfattningarna görs via en konsensusprocess där styrelseledamöter utvärdera styrkan i bevisningen i de publicerade artiklar och bestämma hur artikeln ska ingå i sammanfattningen. Några av de referens citat i denna sammanfattning åtföljs av en nivå-of-bevis beteckning. Dessa beteckningar är avsedda att hjälpa läsaren bedöma styrkan i bevisningen stödja användningen av särskilda insatser eller tillvägagångssätt. Screening och förebyggande Editorial Board använder ett formellt bevis rankingsystem i utvecklingen av nivå-of-bevis beteckningar. är ett registrerat varumärke. Även om innehållet i dokumenten kan användas fritt som text, kan det inte identifieras som en cancer informations sammanfattning om den presenteras i sin helhet och uppdateras regelbundet. Men skulle en författare tillåtas att skriva en mening som "s sammanfattande cancer information om förebyggande tillstånd bröstcancer riskerna koncist. [Inkludera utdrag ur sammanfattningen]" Rekommenderad stämning för denna sammanfattning är Screening och förebyggande Editorial Board. Cervical Cancer Prevention. Bethesda, MD: / types / livmoderhalscancer / hk / hals-prevention-. . [PMID: 26389433] Bilder i denna sammanfattning används med tillstånd av författaren (s), konstnär, och / eller utgivare för användning inom bara sammanfattningarna. Tillstånd att använda bilder utanför ramen av information måste erhållas från ägaren (s) och kan inte beviljas av Information om hur du använder bilderna i denna sammanfattning, tillsammans med många andra cancerrelaterade bilder, finns i Visuals Online, en samling på över 2.000 vetenskapliga bilder. Informationen i dessa sammanfattningar bör inte användas som grund för återbetalning från försäkringsbolag bestämningar. Mer information om försäkringsskydd finns på på verkställande Cancer Care sidan.