Kronisk Myeloproliferativa neoplasier Behandling

Den kroniska MPN består av kronisk myeloisk leukemi, polycytemia vera (s. Vera), primär myelofibros, essentiell trombocytemi, kronisk neutrofil leukemi och kronisk eosinofil leukemi. Alla dessa sjukdomar involverar dysreglering vid multipotenta hematopoietiska stamceller (CD34), med en eller flera av följande gemensamma drag

Kroniska MPN-nummer vanligtvis förekommer sporadiskt emellertid familjära kluster av MPN-nummer har rapporterats. Dessa familjära kluster inkluderar autosomalt dominant arv och autosomalt-recessiva arv. [1] Patienter med s. vera och essentiell trombocytemi har en markant ökning av röda blodkroppar och blodplättar produktion, respektive. Behandling är inriktad på att minska överdrivet antal blodceller. Både p. vera och essentiell trombocytemi kan utveckla en tillbringade fas i slutet av deras kurser som liknar primär myelofibros med cytopenier och benmärgshypoplasi och fibros [2-4]. En specifik punktmutation i en kopia av Janus-kinas 2-genen (JAK2), ett cytoplasmatiskt tyrosinkinas, på kromosom 9, som orsakar ökad proliferation och överlevnad av hematopoetiska prekursorer in vitro, har identifierats i de flesta patienter med s. vera, essentiell trombocytemi, och idiopatisk myelofibros. [5 – 10] Forskare bedriver särskild inriktning på detta avvikande protein. Andra somatisk aktiverande mutationer har identifierats, inklusive myeloproliferativ leukemi (MPL) exon 10 och calreticulin (CALR) genen hos patienter med essentiell trombocytemi och primär myelofibros. [11-13]

Se sammanfattningen på kronisk; Myeloisk leukemi Behandling

De föreslagna reviderade World Health Organization kriterier för diagnos av polycytemi vera (s. Vera) kräver två huvudkriterier och en mindre kriterium eller första avgörande kriterium tillsammans med två mindre kriterier. [1]

större Kriterier

smärre Kriterier

Andra bekräftande resultaten inte längre behövs för diagnos inkluderar: [2-4]

Det inte finns någon mellanstation system för denna sjukdom.

Patienter har en ökad risk för kardiovaskulära och trombotiska händelser och omvandling till akut myeloisk leukemi eller primär myelofibros. [5-7] Ålder äldre än 65 år, leukocytos och en historia av vaskulära händelser (blödning eller blodpropp) är associerade med en dålig prognos . [5, 8, 9]

Den primära behandlingen för s. vera innehåller intermittent, kronisk flebotomi till; bibehålla hematokritvärdet under 45%, och denna rekommendation har bekräftats i en randomiserad, prospektiv studie som visade lägre frekvensen av kardiovaskulär död och större trombos använder denna hematokrit mål. [10, 11] Målnivån för kvinnor kan behöva bli lägre (t.ex. hematokrit <40%), men det finns inga empiriska data som bekräftar denna rekommendation. [12] Komplikationer av flebotomi inkluderar (Se sammanfattningen på Orala komplikationer av kemoterapi och huvud / hals Strålning) Dessutom, progressiv; splenomegali eller klåda inte kan kontrolleras av antihistaminer kan kvarstå trots; kontroll av hematokrit genom flebotomi. (Se sammanfattningen på klåda) Om flebotomi blir opraktisk; hydroxiurea eller interferon-alfa kan läggas till; för att bekämpa sjukdomen. De; Polycytemia vera Study Group slumpmässigt mer än 400 patienter till flebotomi; (Mål hematokrit <45), radioisotop fosfor-32 (2,7 mg / m 2 intravenöst var 12: e vecka efter behov), eller klorambucil, [(10 mg administreras via munnen dagligen under 6 veckor, sedan ges dagligen varannan månad) 13. ] Den; medianöverlevnaden för flebotomi gruppen (13,9 år) och radioisotop, fosfor-32-gruppen (11,8 år) var signifikant bättre än den för den; klorambucil gruppen (8,9 år), främst på grund av alltför sena dödsfall från; leukemi eller andra hematologiska malignaes [13] [Evidens: 1iiA]. På grund av dessa farhågor, många kliniker använder hydroxiurea för patienter som; kräver cytoreduktiv terapi som orsakas av massiv splenomegali, en hög phlebotomy krav eller överdriven trombocytos. [13] I en sammanlagd analys av 16 olika studier, interferon-alfa-terapi resulterade i undvikande av flebotomi i 50% av patienterna, med 80% av patienterna experieng markerad minskning av splenomegali [14] [Evidens: 3iiiDiv]. Interferon medfört problem kostnads , biverkningar, och parenteral administrationsväg, men inga fall av akut leukemi sågs i denna analys. När patienter är dåligt kompatibel med flebotomi eller frågor om massiv splenomegali, leukocytos, eller trombocytos TILLKOMMA, behandling med interferon eller pegylerat interferon anses för patienter yngre än 50 år (som är mer benägna att tolerera biverkningar och dra nytta av en brist på omvandling leukemi), medan hydroxiurea anses för patienter äldre än 50 år. [2, 15] I en Cochrane översyn av två randomiserade studier av 630 patienter med någon tydlig indikation eller kontraindikation för aspirin, som fick 100 mg acetylsalicylsyra jämfört med placebo hade en minskning av dödliga trombotiska händelser, men denna fördel var inte statistiskt signifikant (odds ratio, 0,20; 95% CI, 0,03-1,14). [16] En retrospektiv genomgång av 105 patienter som genomgick operation dokumenterade 8% tromboembolism och 7% större blödning med tidigare cytoreduktion genom flebotomi och postoperativ subkutant heparin i en hälften av patienterna. [17] Riktlinjer baserade på anekdotiska rapporter har utvecklats för hanteringen av gravida patienter med p. vera. [3] behandlingsalternativ Kontrollera lista över cancer kliniska prövningar som nu emot patienter med; polycytemia vera. Listan över kliniska prövningar kan ytterligare minskat efter plats, läkemedel, intervention och andra kriterier. Allmän information om kliniska prövningar finns även från detta forum. Primär myelofibros (även känd som agnogenic myeloid metaplasi, kronisk idiopatisk myelofibros, myelosclerosis med myeloid metaplasi och idiopatisk myelofibros) kännetecknas av splenomegali, omogen; perifert blod granulocyter och erytrocyter och droppformade röda blodkroppar [1]. I sin tidiga fasen av sjukdomen som kännetecknas av ökat antal CD34-positiva celler i benmärgen, medan de senare faserna innebär märgfibros med minskande CD34-celler i benmärgen och en motsvarande ökning av mjältens och lever svullnad med CD34-celler. Till skillnad från kronisk; myeloisk leukemi (KML), primär myelofibros brukar presenteras på följande sätt: [2] Förutom den klonala; spridning av en multi hematopoetisk stamcellstransplantation, en händelse gemensamt; till alla kroniska myeloproliferativa neoplasmer, är myeloid metaplasi; kännetecknas av kolonisering av extramedullär platser såsom mjälten eller; levern. [6, 7] De flesta patienter är äldre än 60 år vid diagnos, och 33%; av patienterna är symptomfria vid presentationen. Splenomegali ibland massiv; är en karakteristisk fynd. symtomen omfattar (Se sammanfattningar på smärta, trötthet, värmevallningar och nattliga svettningar och Näring för information om många av de symtom som anges ovan.) De föreslagna World Health Organization kriterier för diagnos av primär myelofibros kräver att alla tre huvudkriterier och två mindre kriterier. [8] större Kriterier smärre Kriterier Medianen; . Överlevnad är 3,5 år till 5,5 år, men patienter yngre än 55 år har en medianöverlevnad på 11 år [6, 7] De viktigaste dödsorsakerna bland annat: [12] Fatal och icke-dödlig trombos i samband med ålder mer än 60 år och JAK2 V617F positivitet i en flervariabelanalys av 707 patienter som följdes från 1973 till 2008. [13] benmärgsundersökning inklusive cytogenetisk testning kan utesluta andra orsaker; av myelophthisis, såsom CML, myelodysplastiskt; syndrom, metastatisk cancer, lymfom, och plasmacellsjukdomar [7] Vid akut. myelofibros, patienter närvarande med pancytopeni men ingen splenomegali eller; perifert blod myelophthisis. Perifert blod eller benmärg monocytosis är; suggestiv för myelodysplasi i denna inställning. Det inte finns någon mellanstation system för denna sjukdom. Prognostiska faktorer inkluderar: [14-18] Patienter utan någon av de negativa egenskaper, med undantag; ålder, har en medianöverlevnad på mer än 10 till 15 år, men närvaron av varje två; av de negativa egenskaper sänker medianöverlevnad på mindre än 4 år. [19, 20] Internationella prognostic poängsystem infoga nämnda prognostiska faktorer. [19, 21] Karyotyp avvikelser kan också påverka prognosen. I en retrospektiv serien, 13q och 20Q deletioner och trisomi 9 korrelerade med förbättrad överlevnad och ingen leukemi transformation i jämförelse med sämre prognos med trisomi 8, komplexa karyotyp, -7 / 7q-, i (17q), inv (3), -5 / 5q-, 12p- eller 11q23 ombildning. [13, 22] Asymtomatiska lågriskpatienter (baserat på de tidigare nämnda prognostiska system) bör följas med ett vakande strategi väntar. Utvecklingen av symtomatisk anemi, märkt leukocytos, drenching nattliga svettningar, viktminskning, feber, eller symtomatisk splenomegali motiverar terapeutisk intervention. Den djupa anemi som utvecklas i denna sjukdom kräver oftast röda blodkroppar transfusion .; Röda blodcellöverlevnad är märkbart minskade i några patienter kan denna; ibland behandlas med glukokortikoider. Sjukdomsassocierade anemi kan ibland svara på följande: [7, 23-25] Ruxolitinib, en hämmare av JAK1 och JAK2, kan minska splenomegali och försvagande symptom på viktförlust, trötthet, och nattliga svettningar för patienter med JAK2 -positiv eller JAK2 -negativ primär myelofibros, post-essentiell trombocytemi myelofibros, eller post-s. vera myelofibros. [33] I två prospektiva, randomiserade studier, 528 högriskpatienter randomiserades till ruxolitinib eller till antingen placebo (COMFORT-I [NCT00952289]) eller bästa tillgängliga behandling (COMFORT-II [NCT00934544]). Vid 48 veckor, patienter som ruxolitinib hade en minskning med 30% till 40% i medel mjälte volym jämfört med en ökning med 7% till 8% i kontrollpatienter [34] [Evidens: 1iiDiv]. [35] [Evidens: 1iDiv] Ruxolitinib förbättrades också övergripande kvalitet i livets åtgärder, med låga toxiska effekter i båda studierna, men utan vinst i totalöverlevnad i de initiala rapporterna. Ytterligare uppföljning i båda studierna (1 år i komfort-I och 2 år i COMFORT-II) visade en överlevnadsfördel bland ruxolitinib behandlade patienter jämfört med kontrollpatienter (COMFORT-I hazard ratio [HR], 0,58; 95% konfidensintervall intervallet [CI] 0,36-0,95 och COMFORT-II HR, 0,48; 95% CI, 0,28-0,85) [36, 37]. [Evidens: 1iiA] kliniska fördelar observerades över en mängd olika kliniska undergrupper. [38, 39] Utsättning av ruxolitinib resulterar i en snabb försämring av splenomegali och återkommande systemiska symtom. [34, 35, 40] ruxolitinib inte vända benmärgsfibros eller framkalla histologisk eller cytogenetiska remissioner. Mer selektiva JAK-hämmare utvärderas för närvarande i kliniska prövningar. [41, 42] Smärtsam splenomegali kan behandlas; tillfälligt med ruxolitinib, hydroxiurea, talidomid, lenalidomid, kladribin eller strålningsterapi; men ibland kräver splenektomi [25, 43, 44] Beslutet att utföra splenektomi. representerar en vägning av de fördelar (dvs minskning av symtom, minskad portal, högt blodtryck, och mindre behov av röda blodkroppar trans varar i en till två år) kontra debiteringar; (Dvs, postoperativ dödlighet på 10% och morbiditet av 30% på grund av infektion, blödning eller trombos, ingen nytta för trombocytopeni och påskyndas, progression till spräng krisen fas som sågs av vissa forskare men inte andra) [7. , 43] Efter splenektomi, många läkare använder antikoagulationsbehandling för 4 till 6 veckor för att minska portal ventrombos och hydroxiurea kan användas för att minska nivåerna höga blodplättar (> 1 miljon). [45] Data från en retrospektiv genomgång av 150 patienter som genomgick kirurgi förutsatt dokumentation som 8% av patienterna hade en tromboembolism och 7% hade en stor blödning med tidigare cytoreduktion och postoperativ subkutan heparin som används i hälften av patienterna. [46]

Hydroxiurea är användbar i patienter med splenomegali men kan ha en potentiell leukemogena effekt [7] Hos patienter med. trombocytos och leverförstoring efter splenektomi har kladribin visat; [47] Användningen av interferon-alfa kan resultera i hematologiska reaktioner, inklusive svar som ett alternativ till hydroxiurea. minskning av mjältens storlek i 30% till 50% av patienterna, även om många patienter gör; . Inte tolerera denna medicin [48, 49] Gynnsamma svar på talidomid och lenalidomid har rapporterats hos cirka 20% till 60% av patienterna [23-25, 50-52] [Evidens: 3iiiDiv].

Ett svar definierades som 50% minskning av splenomegali eller utveckling av transfusion oberoende uppnåddes med en tredjedel av 34 symptomatiska patienter som använder tipifarnib [53] [Evidens: 3iiiDiv]. En mer aggressiv strategi innebär; allogen perifer stamcellstransplantation eller benmärgstransplantation när en lämplig; givare finns.. [54-59] allogen stamcellstransplantation är den enda potentiellt botande behandling, men den tillhörande morbiditet och mortalitet begränsa dess användning till yngre patienter högrisk [57, 60] Upptäckt av JAK2 mutationen efter transplantation är associerad med en sämre prognos. [61]

behandlingsalternativ

Kontrollera lista över cancer kliniska prövningar som nu emot patienter med; primär myelofibros. Listan över kliniska prövningar kan ytterligare minskat efter plats, läkemedel, intervention och andra kriterier.

Allmän information om kliniska prövningar finns även från detta forum.

De föreslagna reviderade Världshälsoorganisationen (WHO) kriterier för diagnos av essentiell trombocytemi kräver följande kriterier: [1]

Kriterier

Patienter med prefibrotic primär myelofibros har en sämre överlevnad än patienter med essentiell trombocytemi på grund av en ökad progression till myelofibros och ökad progression till akut myeloisk leukemi. [2-4] Patienter med prefibrotic primär myelofibros kan också ha en högre benägenhet att blöda, som kan förvärras av acetylsalicylsyra i lågdos. [5]

Patienter äldre än 60 år eller personer med en tidigare trombotisk episod; eller med leukocytos har så mycket som en 25% chans att utveckla cerebral, hjärt-, eller perifer arteriell; tromboser och mindre ofta, en chans att utveckla en lungemboli eller djup; ventrombos [2, 13, 14] I likhet med andra myeloproliferativa syndrom. omvandling till akut leukemi finns i en liten andel av patienterna (<10%) med långtidsuppföljning. Det inte finns någon mellanstation system för denna sjukdom. Obehandlad essentiell trombocytemi innebär att en patient nydiagnosticerad och har haft någon tidigare behandling förutom understödjande behandling. Tvist är stor om huruvida symptomfria patienter med; essentiell trombocytemi kräver behandling. I; fall kontrollerad observationsstudie av 65 lågriskpatienter (ålder <60 år, Trombocytantal <1500 x 10 9 / L, och ingen historia av trombos eller blödning); med en median uppföljningstid på 4,1 år, den trombotiska risken för 1,91 fall per 100; patientår och hemorragisk risk för 1,12 fall per 100 patientår var inte; ökade något mer än i normala kontroller. [15] Dessa tre randomiserade, prospektiva studier fastställa effekt och säkerhet för användning av hydroxiurea för patienter med hög risk essentiell trombocytemi (ålder> 60 år + trombocyttal> 1000 × 10 9 / L eller> 1500 × 10 9 / L). För patienter med diagnosen av WHO: s standard (utom patienter med leukocytos och prefibrotic myelofibros efter benmärgsbiopsi) representerar anagrelid en rimlig alternativ behandling. Tillsatsen av aspirin för att cytoreduktiva behandlingar som hydroxiurea eller anagrelid är fortfarande kontroversiell, men en retrospektiv anekdotisk rapport föreslås minskning av trombos hos patienter äldre än 60 år. [20]

Många kliniker använder hydroxiurea eller trombocyter aferes före; elektiv kirurgi för att minska antalet blodplättar och för att förhindra postoperativa; tromboembolism. Inga prospektiva eller randomiserade studier; dokumentera värdet av denna strategi.

Bland lågriskpatienter (definierade som ålder ≤60 år utan tidigare trombotiska episoder), en retrospektiv genomgång av 300 patienter visade fördel för trombocythämmande medel för att minska ventrombos i JAK2-positiva fall och för att minska arteriell trombos hos patienter med kardiovaskulära riskfaktorer . [21] Balang riskerna och fördelarna med aspirin för lågriskpatienter kan vara svårt. [22] i en extrapolering av data från försök med p. vera, låg dos aspirin för att förhindra komplikationer har föreslagits, men det finns inga data från kliniska prövningar för att ta itu med denna fråga. [23, 24]

behandlingsalternativ

Kontrollera lista över cancer kliniska prövningar som nu emot patienter med; essentiell trombocytemi. Listan över kliniska prövningar kan ytterligare minskat efter plats, läkemedel, intervention och andra kriterier.

Allmän information om kliniska prövningar finns även från detta forum.

CNL är en sällsynt kronisk myeloproliferativ tumör av okänd etiologi, som kännetecknas av ihållande perifert blod neutrofili (> 25 x 10 9 / L) och hepatosplenomegali. [1, 2] Benmärgen är hypercellular. Ingen signifikant dysplasi är i någon av de cellinjer, och benmärgsfibros är ovanligt. [1, 2] Cytogenetiska studier är normala i nästan 90% av patienterna. I de återstående patienter kan klonala karyotypic avvikelser inkluderar 8, 9, del (20q) och del (11q). [1, 3-5] Det finns ingen Philadelphia kromosom eller BCR / ABL-fusionsgenen. CNL är en långsamt fortskridande sjukdom, och överlevnaden hos patienter varierar, från 6 månader till mer än 20 år.

Tills de senaste åren, för behandling av CNL fokuserat på sjukdomsbekämpning snarare än att bota. När sjukdomen fortskred till en mer aggressiv leukemi, det var vanligtvis liten chans att få en långvarig remission grund av äldre av de flesta patienter samt förvärvet av flera dåliga prognostiska cytogenetiska abnormiteter. Allogen benmärgstransplantation utgör en potentiellt botande behandling modalitet i förvaltningen av denna sjukdom.. [6-8] varierande framgång har rapporterats vid användning av traditionella kemoterapi inklusive hydroxiurea och interferon [9]

Kontrollera lista över cancer kliniska prövningar som nu emot patienter med; kronisk neutrofil leukemi. Listan över kliniska prövningar kan ytterligare minskat efter plats, läkemedel, intervention och andra kriterier.

Allmän information om kliniska prövningar finns även från detta forum.

CEL är en kronisk myeloproliferativ neoplasm med okänd etiologi, i vilken en klonal proliferation av eosinofila prekursorer resulterar i fortsatt ökat antal eosinofiler i blodet, benmärgen och perifera vävnader. I CEL är eosinofilvärdet större än eller lika med 1,5 x 10 9 / L i blodet. [1] För att göra en diagnos av CEL, bör det finnas bevis för clonality av eosinofiler eller en ökning av blaster i blodet eller benmärg. I många fall är det emellertid omöjligt att bevisa klonalitet av eosinofiler, i vilket fall, om det inte finns någon ökning i blastceller, diagnos av idiopatisk hypereosinofilt syndrom (HES) är föredragen. På grund av svårigheten att skilja CEL från HES, är den sanna idence av dessa sjukdomar okänd, även om de är sällsynta. I cirka 10% av patienterna är eosinofili upptäcks identally. I andra konstitutionella symptom hittade inkluderar: [1, 2]

Ingen enskild eller specifik cytogenetisk eller molekylär genetiska defekter har identifierats i CEL.

(Se sammanfattningarna på värmevallningar och nattliga svettningar, trötthet, Cardiopulmonary syndrom, smärta, klåda, och gastrointestinala komplikationer för information om många av de symptom som anges ovan.)

Den optimala behandlingen av CEL är fortfarande osäker, delvis på grund av den sällsynta idence av denna kroniska Myeloproliferativa neoplasier och variabeln kliniskt förlopp, som kan variera från fall med decennier av stabil sjukdom till fall med snabb progression till akut leukemi. Fallrapporter tyder på att behandlingsalternativ innefattar benmärgstransplantation och interferon-alfa. [3, 4]

Behandling av HES har inkluderat följande: [5, 6]

Fallrapporter tyder på symptomatiska svar på imatinib mesylate för patienter med HES som inte har svarat på konventionell alternativ [6-8] [Evidens: 3iiiDiv]. Imatinibmesylat fungerar som en hämmare av en ny fusions tyrosinkinas, FIP1L1-PDGFR-alfa fusion tyrosinkinas, vilket resulterar som en konsekvens av interstitiell kromosomala deletionen [6, 9] [Evidens: 3iiiDiv].. HES med FIP1L1-PDGFR-alfa fusion tyrosinkinas translokation har visat att svara på låg dos imatinibmesylat [9 ]

Kontrollera lista över cancer kliniska prövningar som nu emot patienter med; kronisk eosinofil leukemi. Listan över kliniska prövningar kan ytterligare minskat efter plats, läkemedel, intervention och andra kriterier.

Allmän information om kliniska prövningar finns även från detta forum.

Cancerinformations sammanfattningar ses över regelbundet och uppdateras; ny information blir tillgänglig. Detta avsnitt beskriver den senaste; ändringar som gjorts i denna sammanfattning och med datumet ovan.

Allmän information om kronisk Myeloproliferativa neoplasier (MPN)

Sattes text för att ange att andra somatiska aktiverande mutationer har identifierats, inklusive myeloproliferativ leukemi (MPL) exon 10 och kalretikulin (CALR) genen hos patienter med essentiell trombocytemi och primär myelofibros (ovan Cazzola et al. Som referens 11, Rumi et al . som referens 12 och Rotunno et al. som referens 13).

polycytemia vera

Added Squizzato et al. som referens 16.

primära Myelofibrosis

Reviderad text för att lägga till ofta positivitet för JAK2 mutation, MPL mutationen, eller CALR genmutation till listan över presentations faktorer som skiljer kronisk; myeloisk leukemi från primär myelofibros (citerade Cazzola et al. som referens 3, Rumi et al. som referens 4 och Rotunno et al. som referens 5).

Reviderad text att konstatera att mer än hälften av patienterna utan JAK2 eller MPL bära en somatisk mutation av CALR genen, som är associerad med en mer indolenta kliniskt förlopp än vad som ses med JAK2 eller MPL mutationer.

essentiell trombocytemi

Added Barbui et al. som referens 4.

Added Cazzola et al., Rumi et al., Och Rotunno et al. som ; 10, 11, och 12, respektive.

Added Squizzato et al. som 24 referens.

Denna sammanfattning är skriven och underhålls av Adult Treatment Editorial Board, som är; redaktionellt oberoende av. Sammanfattningen avspeglar en oberoende granskning av; litteraturen och representerar inte en programförklaring eller. Mer; information om summariska politik och roll redaktionen i; upprätthålla sammanställningar också finns på Om denna sammanfattning och – Comprehensive Cancer Database sidor.

Denna sammanfattning cancer information för vårdpersonal ger omfattande, granskad, evidensbaserad information om behandling av kroniska myeloproliferativa tumörer. Det är avsett som en resurs för att informera och hjälpa kliniker som vårdar cancerpatienter. Den ger inte formella riktlinjer eller rekommendationer för att fatta beslut hälsovård.

Denna sammanfattning granskas regelbundet och uppdateras vid behov av vuxen behandling Editorial Board, som är redaktionellt oberoende av National Cancer Institute (). Sammanfattningen avspeglar en oberoende granskning av litteraturen och representerar inte en programförklaring eller National Institutes of Health ().

Styrelseledamöter recension nyligen publicerade artiklar varje månad för att avgöra huruvida en artikel bör

Ändringar sammanfattningarna görs via en konsensusprocess där styrelseledamöter utvärdera styrkan i bevisningen i de publicerade artiklar och bestämma hur artikeln ska ingå i sammanfattningen.

Ledningen granskare för kronisk myeloisk Tumörer behandling

Några av de referens citat i denna sammanfattning åtföljs av en nivå-of-bevis beteckning. Dessa beteckningar är avsedda att hjälpa läsaren bedöma styrkan i bevisningen stödja användningen av särskilda insatser eller tillvägagångssätt. Adult Treatment Editorial Board använder ett formellt bevis rankingsystem i utvecklingen av nivå-of-bevis beteckningar.

är ett registrerat varumärke. Även om innehållet i dokumenten kan användas fritt som text, kan det inte identifieras som en cancer informations sammanfattning om den presenteras i sin helhet och uppdateras regelbundet. Men skulle en författare tillåtas att skriva en mening som “s sammanfattande cancer information om förebyggande tillstånd bröstcancer riskerna koncist. [Inkludera utdrag ur sammanfattningen]”

Rekommenderad stämning för denna sammanfattning är

Vuxen behandling Editorial Board. Kronisk myeloproliferativa Tumörer behandling. Bethesda, MD: / types / myeloproliferativ / hk / kronisk-behandling-. . [PMID: 26389291]

Bilder i denna sammanfattning används med tillstånd av författaren (s), konstnär, och / eller utgivare för användning inom bara sammanfattningarna. Tillstånd att använda bilder utanför ramen av information måste erhållas från ägaren (s) och kan inte beviljas av Information om hur du använder bilderna i denna sammanfattning, tillsammans med många andra cancerrelaterade bilder, finns i Visuals Online, en samling på över 2.000 vetenskapliga bilder.

Baserat på styrkan av tillgängliga bevis, kan behandlingsalternativ beskrivas som antingen “standard” eller “under klinisk utvärdering.” Dessa klassificeringar skall inte användas som grund för återbetalning från försäkringsbolag bestämningar. Mer information om försäkringsskydd finns på på verkställande Cancer Care sidan.